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El hígado es indispensable para la vida, es nuestro centro de desintoxicación de los productos nocivos en la sangre, así que de este dependen múltiples patologías.
Se conoce por perfil hepático a la determinación simultánea de una serie de pruebas útiles para la detección, valoración y seguimiento del daño o enfermedad hepática.
El hígado se ocupa de gran número de funciones vitales, como por ejemplo:
Además, las células del hígado transforman el amonio (producto final de la degradación de los aminoácidos) en urea, una sustancia más inocua que se puede eliminar por la orina.
Puede solicitarse cuando existen signos o síntomas de enfermedad hepática. No obstante, muchos individuos con enfermedad hepática no presentan signos ni síntomas hasta que han transcurrido muchos años, o la enfermedad alcanza una fase muy evolucionada y grave.
Se puede solicitar bajo sospecha de un daño o enfermedad hepática, o con motivo de control. Todo esto lo valorará y prescribirá su médico. Pero también lo puedes solicitar como analítica de control de salud.
Solicita este perfil para la detección, valoración y seguimiento de situaciones agudas o crónicas de inflamación (hepatitis), infección, lesión o enfermedad hepática; para la vigilancia de posibles efectos adversos de ciertos medicamentos.
Para evaluar una posible enfermedad hepática o de las vías biliares, o para diferenciar entre enfermedad hepática y ósea cuando la fosfatasa alcalina (ALP) está elevada; a veces, para el cribado o la monitorización del consumo abusivo de alcohol.
Cuando se presentan síntomas de enfermedad hepática o de la vía biliar o como control después de aumentos de los niveles de la ALP.
La gamma-glutamil transferasa (GGT) es una enzima que se encuentra en distintos órganos como riñón, hígado, bazo y páncreas. La principal fuente de GGT en sangre la constituye la GGT de procedencia hepática.
La GGT aumenta en la mayoría de enfermedades que causan una lesión aguda en el hígado o en los conductos biliares. Normalmente, los niveles sanguíneos de GGT son bajos, pero ante lesiones hepáticas, los niveles pueden empezar a aumentar. La GGT suele ser el primer enzima que se eleva en sangre cuando se produce una obstrucción en los conductos biliares que transportan la bilis desde el hígado hacia el intestino, por ejemplo por tumores o por la presencia de cálculos (piedras) biliares. Por este motivo, la GGT es el enzima hepático más sensible para detectar problemas de las vías biliares.
Sin embargo, la prueba que permite medir la GGT no es muy específica, de tal manera que no permite distinguir entre las posibles causas de lesión hepática ya que puede aumentar en varios tipos de enfermedades hepáticas, como cáncer y hepatitis víricas, así como en otros trastornos que no afectan al hígado, por ejemplo un síndrome coronario agudo.
Por este motivo, no existe un consenso universal acerca del mejor uso de la GGT. Las guías de práctica clínica de la National Academy of Clinical Biochemistry y de la American Association for the Study of Liver Diseases no recomiendan la medida de GGT de manera rutinaria, aunque sí sugieren que la medida de la GGT puede ser útil para conocer la causa de aumentos de la fosfatasa alcalina (ALP), que es otro enzima que se encuentra en el hígado.
En las enfermedades hepáticas suelen aumentar tanto la GGT como la ALP, pero en caso de que exista exclusivamente lesión de tipo óseo, la única que se elevará será la ALP. Por este motivo, en los casos en los que la ALP está aumentada, la medida de GGT es útil para determinar si el aumento de ALP es atribuible a enfermedad hepática o a enfermedad ósea.
La GGT suele aumentar cuando se consume alcohol, aunque sea en pequeñas cantidades. En los bebedores consumados crónicos los niveles están mucho más elevados que en personas que beben de 2 a 3 bebidas por día o que solo beben cantidades importantes puntualmente. La medida de GGT se puede solicitar en la evaluación de un consumo agudo o crónico de alcohol.
La GGT puede solicitarse junto con otras pruebas para evaluar el estado de un individuo que presenta signos o síntomas sugerentes de una enfermedad hepática. Alguno de los signos y síntomas de lesión hepática son:
En personas con historial de abuso de alcohol que han finalizado un tratamiento de desintoxicación alcohólica, esta prueba puede ser de utilidad para monitorizar el cumplimiento del tratamiento.
Una concentración elevada de GGT indica afectación del hígado pero sin indicar específicamente de qué se trata. Generalmente, cuanto más elevada está la GGT más importante es la lesión hepática. Valores elevados de GGT suelen indicar enfermedad hepática como hepatitis o cirrosis, pero también pueden darse en otros trastornos como insuficiencia cardíaca congestiva, diabetes o pancreatitis; también pueden ser causados por consumo abusivo de alcohol o por toma de fármacos tóxicos para el hígado.
Una concentración normal o baja de GGT indica que es muy poco probable que exista una enfermedad hepática o que una persona haya consumido alcohol.
Cuando los niveles de fosfatasa alcalina están aumentados, una elevación de la GGT permite descartar afectación ósea; sin embargo, si la GGT es normal, lo más probable es que el aumento de la fosfatasa alcalina sea por enfermedad ósea.
¿Se puede tener la GGT elevada sin tener ningún síntoma?
Sí, la GGT es muy sensible y puede aumentar aún cuando no haya síntomas. Este aumento puede ser temporal, normalmente debido a medicación o a haber ingerido alcohol durante las 24 horas anteriores a la prueba. Si las otras enzimas hepáticas son normales, el médico suele esperar y repetir la determinación de GGT. Si la GGT está muy elevada o hay otras enzimas hepáticas elevadas, normalmente se hacen más pruebas para determinar la causa.
¿Si se ha sido alcohólico pero se ha dejado ya de beber, la concentración de GGT puede volver a ser normal?
Con el tiempo, la concentración de GGT descenderá hasta la normalidad, aunque es posible que como mínimo transcurra un mes. La abstinencia alcohólica también disminuirá las probabilidades de que prosiga la lesión hepática y debería permitir mejorar la función del hígado.
Para evaluar una posible enfermedad hepática o de las vías biliares, o para diferenciar entre enfermedad hepática y ósea cuando la fosfatasa alcalina (ALP) está elevada; a veces, para el cribado o la monitorización del consumo abusivo de alcohol.
Se debe realizar un análisis de ALT junto con otras pruebas de evaluación hepática cuando tenemos sospecha de patología hepática, para seguimiento de alguna medicación o enfermedad ya diagnosticada o más comúnmente para la evaluación periódica de nuestra salud hepática en un análisis rutinario de salud.
Cuando exista alguna sospecha de enfermedad hepática o por rutina de salud en cualquier examen de salud periódico a realizar.
La alanina aminotransferasa (ALT) es un enzima que se halla principalmente en las células del hígado y del riñón; también se encuentra en pequeñas cantidades en el corazón y en los músculos. En condiciones normales, la concentración de ALT en sangre es baja, pero cuando existe lesión hepática la ALT se libera al torrente circulatorio, incluso antes de que aparezcan signos evidentes de lesión hepática, como ictericia. La ALT es muy útil para detectar enfermedad hepática.
El hígado es un órgano vital situado en la parte superior derecha del abdomen que está implicado en múltiples e importantes funciones del organismo. El hígado ayuda a procesar los nutrientes, produce la bilis para poder digerir las grasas, produce muchas proteínas como los factores de la coagulación, además de degradar sustancias potencialmente tóxicas hacia sustancias menos dañinas que el organismo acabará utilizando o excretando.
La determinación de ALT en sangre se utiliza para detectar lesión hepática.
Las dos pruebas consideradas como más importantes en la detección de daño hepático son la ALT y la AST, siendo la primera más específica que la segunda. A veces, se calcula una cociente entre AST y ALT (AST/ALT) que puede ser de ayuda para distinguir entre distintas causas de lesión hepática y saber si puede existir daño muscular o cardíaco.
En la evaluación de las causas posibles de una lesión hepática los valores de ALT se suelen comparar con los de otras pruebas como la fosfatasa alcalina, la bilirrubina y las proteínas totales.
La ALT se solicita juntamente con otras pruebas para evaluar a una persona con signos y síntomas de lesión hepática. Algunos de estos signos y síntomas incluyen:
Puede solicitarse la determinación de ALT de manera aislada o juntamente con otras pruebas en las siguientes situaciones:
El rango normal suele ser :
Hombres: 10 a 40 UI/L
Mujeres: 7 a 35 UI/L
El rango podría tener variabilidad en diferentes laboratorios debido a la técnica empleada, así se deberá tener en cuenta siempre los valores de referencia del laboratorio en el que se realice.
En condiciones normales, los niveles de ALT en sangre son bajos.Por lo tanto concentraciones de ALT muy elevadas (más de 10 veces el límite superior del intervalo de referencia) suelen deberse a hepatitis agudas, a menudo a causa de un infección vírica. En las hepatitis agudas la ALT se mantiene elevada durante uno o dos meses y puede tardar entre 3 y 6 meses en normalizarse. Los niveles de ALT también pueden estar elevados de manera importante (hasta 100 veces) debido a la toma de ciertos medicamentos o por el efecto de sustancias tóxicas para el hígado, así como por una disminución de flujo sanguíneo (isquemia) hepático.
En la mayor parte de enfermedades hepáticas los niveles de ALT son superiores a los de AST, de manera que el cociente AST/ALT estará disminuido (inferior a 1). Sin embargo, existen algunas excepciones, como la hepatitis alcohólica, la cirrosis y las lesiones musculares o cardíacas; en estos casos el cociente AST/ALT puede ser mayor a 1.
¿En qué otras enfermedades se puede elevar la ALT?
En otras patologías como el infarto de miocardio ,en el hipotiroidismo, en la pancreatitis aguda y de forma más común en la realización de un ejercicio físico de alta intensidad ya que no olvidemos que parte de este se encuentra en músculo.
¿Qué otras pruebas puedo utilizar para evaluar la causa de la enfermedad hepática?
Para ver cual es la causa de la elevación de la ALT podemos valorar entre otras pruebas:
Pruebas de la hepatitis A, B y C
Pruebas para detectar exposición a fármacos o sustancias tóxicas para el hígado
Etanol
Cobre y ceruloplasmina si se sospecha enfermedad de Wilson
Hierro, pruebas relacionadas con el metabolismo del hierro y ciertas pruebas genéticas para la hemocromatosis hereditaria
Se debe realizar un análisis de ALT junto con otras pruebas de evaluación hepática cuando tenemos sospecha de patología hepática, para seguimiento de alguna medicación o enfermedad ya diagnosticada o más comúnmente para la evaluación periódica de nuestra salud hepática en un análisis rutinario de salud.
La determinación de proteínas totales se realiza para evaluar la posible presencia de enfermedades nutricionales, estado nutricional tras intervenciones de cirugía, enfermedades del riñón o del hígado, o bien que el cuerpo no absorba bien suficientes proteínas.
Si el valor de las proteínas totales está alterado se debe realizar un estudio pormenorizado de cada grupo, albúmina y alfa-1, alfa-2, beta y gamma globulinas, para saber cuál es el desequilibrio existente.
En algunos casos la albúmina está baja y el resto de proteínas está normal, debido a que la albúmina es más pequeña y al aumentar la capilaridad puede perderse del espacio sanguíneo a los tejidos y no hacerlo así las globulinas. Por ejemplo ocurre así en las enfermedades reumáticas o colagenosis.
En las enfermedades del hígado puede encontrarse lo mismo (albúmina baja con proteínas totales normales), en este caso es porque las globulinas se sintetizan en el retículo endotelial y la albúmina en el hígado.
Por ello el cociente de albúmina/globulina que debe de ser superior a 1 puede aportar más información para el médico para saber el origen del problema.
Este examen a menudo se hace para diagnosticar problemas nutricionales, enfermedad renal o enfermedad hepática.
Si la proteína total es anormal, será necesario realizar más exámenes para buscar la causa exacta del problema.
El análisis del nivel de proteínas en sangre es un análisis que se realiza por separado o en una petición general de bioquímico en la sangre. Mide la cantidad de proteínas presentes en el suero.
Las proteínas son un constituyente muy importante de las células y los tejidos del cuerpo humano. Se componen de aminoácidos. Hay diferentes tipos de proteínas con diferentes funciones, son así proteínas los enzimas, algunas hormonas, la hemoglobina, el LDL (transportadora de colesterol), el fibrinógeno, el colágeno, las inmunoglobulinas, etc.
Las proteínas totales del suero se pueden separar en dos grandes grupos la Albúmina y las globulinas. La albúmina es la proteína de más concentración en la sangre. La albúmina transporta muchas moléculas pequeñas (bilirrubina, progesterona, y medicamentos), y tiene también la función de mantener la presión sanguínea ya que favorece la presión osmótica coloidal para mantener líquidos en el torrente sanguíneo y que no pasen a los tejidos, manteniendo un equilibrio.
Las globulinas se pueden dividir en alfa-1, alfa-2, beta y gamma globulinas.
La albúmina representa el 60% de las proteínas que contiene el suero, el resto son las globulinas.
Se solicita para diagnosticar problemas nutricionales, enfermedad renal o enfermedad hepática. Si los niveles de proteínas totales son anormales, por ejemplo en caso de que el paciente presente proteínas totales bajas, es necesario realizar exámenes adicionales con el fin de identificar el problema específico.
Puede aparecer baja la concentración de proteínas en suero en:
Puede aparecer alta la concentración de proteínas en suero en:
¿Es grave la proteinuria o pérdida de proteínas por el riñón?
Se define proteinuria como la eliminación de más de 150 miligramos de proteínas al día (hasta 150 mg/24 horas es normal). Habitualmente, si la orina contiene más de 10-20 mg/dl de proteínas suele...
Una proteinuria en una persona joven ¿a qué se puede deber? ¿puede ser un cáncer de riñon?
Aunque la hipertensión arterial puede producir un deterioro renal y producir proteinuria, sólo sucede cuando es una hipertensión de larga evolución, de agresividad importante o asociada a otras enfermedades...
La determinación de proteínas totales se realiza para evaluar la posible presencia de enfermedades nutricionales, estado nutricional tras intervenciones de cirugía, enfermedades del riñón o del hígado, o bien que el cuerpo no absorba bien suficientes proteínas.
Si el valor de las proteínas totales está alterado se debe realizar un estudio pormenorizado de cada grupo, albúmina y alfa-1, alfa-2, beta y gamma globulinas, para saber cuál es el desequilibrio existente.
En algunos casos la albúmina está baja y el resto de proteínas está normal, debido a que la albúmina es más pequeña y al aumentar la capilaridad puede perderse del espacio sanguíneo a los tejidos y no hacerlo así las globulinas. Por ejemplo ocurre así en las enfermedades reumáticas o colagenosis.
En las enfermedades del hígado puede encontrarse lo mismo (albúmina baja con proteínas totales normales), en este caso es porque las globulinas se sintetizan en el retículo endotelial y la albúmina en el hígado.
Por ello el cociente de albúmina/globulina que debe de ser superior a 1 puede aportar más información para el médico para saber el origen del problema.
Para realizar un cribado o monitorizar una enfermedad hepática o una anemia hemolítica.
Cuando el médico cree que existen signos o síntomas de daño hepático, enfermedad hepática, obstrucción de los conductos biliares, anemia hemolítica o problemas metabólicos relacionados con el hígado; cuando un recién nacido presenta ictericia.
La bilirrubina es un pigmento amarillo-anaranjado. Es un producto de desecho producido principalmente durante la destrucción del grupo heme; este grupo forma parte de la hemoglobina de los hematíes o glóbulos rojos de la sangre. El hígado actúa sobre la bilirrubina de manera a favorecer su eliminación. Esta prueba mide la cantidad de bilirrubina en sangre para evaluar así la función hepática y para contribuir al diagnóstico de anemias causadas por aumento de destrucción de los hematíes (anemia hemolítica).
Los glóbulos rojos o hematíes se degradan normalmente después de estar 120 días en la circulación. La descomposición del grupo heme de la hemoglobina supone la formación de bilirrubina en forma de bilirrubina no conjugada. Esta bilirrubina no conjugada es poco soluble en agua, y por este motivo las proteínas de la sangre la transportan hacia el hígado, donde se le añaden (conjugan) unos azúcares que la convierten en una forma de bilirrubina más soluble en agua, la bilirrubina conjugada. La bilirrubina conjugada pasa a formar parte de la bilis y con ella, alcanza el intestino delgado donde posteriormente es escindida por la acción de bacterias, y eventualmente se elimina por las heces. Los productos de degradación de la bilirrubina en estercobilinógeno confieren a las heces su característico color marrón.
Un adulto sano produce de 250 a 350 mg de bilirrubina diarios, de los cuales el 85% deriva de hematíes dañados o viejos que han muerto, y el porcentaje restante de la médula ósea o del hígado. En condiciones normales se pueden liberar hacia la sangre pequeñas cantidades de bilirrubina no conjugada, aunque su presencia es mínima. Las pruebas de laboratorio permiten medir ambas formas de bilirrubina, conjugada y no conjugada, y también se puede proporcionar una medida de toda la bilirrubina o bilirrubina total (suma de las anteriores). El patrón de resultados obtenido de estas medidas proporciona información valuosa de cara al diagnóstico.
Si los niveles de bilirrubina en sangre aumentan puede aparecer ictericia, y la piel y/o la conjuntiva ocular tomarán un color amarillento. Aumentos de la bilirrubina no conjugada indican que se está produciendo demasiada bilirrubina, normalmente por destrucción de hematíes (hemólisis), o bien que el hígado es incapaz de procesar la bilirrubina por la existencia de alguna enfermedad hepática como cirrosis o ciertos trastornos hereditarios. Aumentos de los niveles de bilirrubina conjugada indican que el hígado es capaz de procesar la bilirrubina aunque esta no puede eliminarse adecuadamente por alguna causa, como hepatitis aguda u obstrucción de los conductos biliares.
Los recién nacidos presentan con frecuencia aumentos de los niveles de bilirrubina total y no conjugada especialmente durante los 3 primeros días. A menudo se habla de ictericia fisiológica del recién nacido, que se debe a una inmadurez del hígado del bebé. La situación se suele resolver por sí misma en unos pocos días. En la enfermedad hemolítica del recién nacido, pueden destruirse los hematíes debido a una incompatibilidad entre la sangre de la madre y la del hijo; estos casos deben tratarse ya que los niveles elevados de bilirrubina no conjugada pueden causar daños cerebrales en el bebé.
Existe una enfermedad congénita grave aunque rara (1 de cada 10000 nacimientos) conocida como atresia de las vías biliares, que puede producir aumentos de bilirrubina total y de bilirrubina conjugada, y que debe detectarse y tratarse inmediatamente. El tratamiento suele ser quirúrgico y la finalidad es la de prevenir una lesión hepática muy grave (cirrosis) que podría suponer la necesidad de un trasplante de hígado durante el primer o segundo año de vida. A pesar de la cirugía, algunos niños siguen necesitando un trasplante de hígado.
El médico suele solicitar la determinación de la bilirrubina juntamente con otras pruebas de laboratorio (fosfatasa alcalina, AST, ALT) cuando alguna persona presenta signos de función hepática anormal. Se puede solicitar la determinación de bilirrubina cuando existe:
Otros síntomas o signos que pueden darse son:
La determinación de la bilirrubina en recién nacidos con ictericia se realiza de manera rutinaria.
También puede solicitarse la prueba cuando existe una anemia y se sospecha una anemia hemolítica. En este caso, se solicitan otras pruebas de laboratorio para evaluar la hemólisis, como hemograma, recuento de reticulocitos, haptoglobina y lactato deshidrogenasa o LDH.
Los valores suelen oscilar:
Bilirrubina directa (también llamada conjugada): 0 a 0.3 mg/dL.
Bilirrubina total: 0.3 a 1.9 mg/dL.
Aumentos de bilirrubina total a expensas principalmente de bilirrubina no conjugada o indirecta suelen deberse a:
Cuando los niveles de bilirrubina conjugada o directa aumentan más que los de la forma no conjugada o indirecta, suele existir un problema asociado a una disminución de la eliminación de la bilirrubina por parte de las células hepáticas, como puede suceder en:
También aumenta más la forma conjugada (directa) de la bilirubina respecto a la no conjugada (indirecta) cuando existen bloqueos u obstrucciones de los conductos biliares, como:
Algunos trastornos hereditarios raros en los que está alterado el metabolismo de la bilirrubina (síndromes de Rotor, de Dubin-Johnson y de Crigler-Najjar) también pueden hacer aumentar las concentraciones de bilirrubina.
Recién nacidos:
En recién nacidos pueden existir aumentos de bilirrubina transitorios que se resuelven por sí solos en pocos días o en un par de semanas. No obstante, si la concentración de bilirrubina supera un valor crítico o aumenta de manera muy marcada, es necesario investigar la causa para tratarla cuanto antes mejor. Un aumento de bilirrubina puede ser el resultado de una destrucción acelerada de los glóbulos rojos por una incompatibilidad sanguínea entre la madre y su bebé. Otras causas incluyen algunas infecciones congénitas, hipoxia (falta de oxígeno), trastornos genéticos diversos y enfermedades que pueden afectar al hígado. En la mayoría de estos trastornos solo aumenta la forma no conjugada (indirecta) de la bilirrubina. Se observan aumentos de bilirrubina conjugada (directa) en los casos raros de atresia de vías biliares y de hepatitis neonatal. El objetivo del tratamiento de la atresia de las vías biliares es el de evitar el daño hepático y es quirúrgico.
¿Existe algún tipo de población con predisposición genética para presentar valores anormales de bilirrubina?
Algunas enfermedades hereditarias crónicas son los síndromes de Gilbert, de Dubin-Johnson, de Rotor y de Crigler-Najjar. De todos estos síndromes, el más grave y que puede resultar mortal, es el de Crigler-Najjar. Los otros tres suelen comportarse como enfermedades crónicas leves que pueden agravarse en determinadas circunstancias pero que en general no ocasionan problemas serios de salud. El síndrome de Gilbert es muy común; la anomalía genética se observa en 1 de cada 6 personas pero la mayoría de los que la tienen no presentan aumentos de los niveles de bilirrubina.
¿Cómo se trata la concentración anormal de bilirrubina y/o la ictericia?
El tratamiento depende de la causa de la ictericia. En los recién nacidos se consigue disminuir los niveles de bilirrubina con fototerapia (terapia especial con luz), con ciertos fármacos y, en casos extremos, con una transfusión sanguínea. En los síndromes de Gilbert, de Rotor y de Dubin-Johnson no suele requerirse ningún tratamiento. El síndrome de Crigler-Najjar puede responder a un tipo de terapia enzimática o puede requerir un transplante hepático. La ictericia causada por una obstrucción se resuelve habitualmente mediante cirugía de la zona del bloqueo. La ictericia debida a cirrosis suele ser consecuencia de un daño hepático prolongado y no responde bien a fármacos; la alternativa es el trasplante de hígado.
Para realizar un cribado o monitorizar una enfermedad hepática o una anemia hemolítica.
Para realizar un cribado o monitorizar una enfermedad hepática o una anemia hemolítica.
Cuando el médico cree que existen signos o síntomas de daño hepático, enfermedad hepática, obstrucción de los conductos biliares, anemia hemolítica o problemas metabólicos relacionados con el hígado; cuando un recién nacido presenta ictericia.
La bilirrubina es un pigmento amarillo-anaranjado. Es un producto de desecho producido principalmente durante la destrucción del grupo heme; este grupo forma parte de la hemoglobina de los hematíes o glóbulos rojos de la sangre. El hígado actúa sobre la bilirrubina de manera a favorecer su eliminación. Esta prueba mide la cantidad de bilirrubina en sangre para evaluar así la función hepática y para contribuir al diagnóstico de anemias causadas por aumento de destrucción de los hematíes (anemia hemolítica).
Los glóbulos rojos o hematíes se degradan normalmente después de estar 120 días en la circulación. La descomposición del grupo heme de la hemoglobina supone la formación de bilirrubina en forma de bilirrubina no conjugada. Esta bilirrubina no conjugada es poco soluble en agua, y por este motivo las proteínas de la sangre la transportan hacia el hígado, donde se le añaden (conjugan) unos azúcares que la convierten en una forma de bilirrubina más soluble en agua, la bilirrubina conjugada. La bilirrubina conjugada pasa a formar parte de la bilis y con ella, alcanza el intestino delgado donde posteriormente es escindida por la acción de bacterias, y eventualmente se elimina por las heces. Los productos de degradación de la bilirrubina en estercobilinógeno confieren a las heces su característico color marrón.
Un adulto sano produce de 250 a 350 mg de bilirrubina diarios, de los cuales el 85% deriva de hematíes dañados o viejos que han muerto, y el porcentaje restante de la médula ósea o del hígado. En condiciones normales se pueden liberar hacia la sangre pequeñas cantidades de bilirrubina no conjugada, aunque su presencia es mínima. Las pruebas de laboratorio permiten medir ambas formas de bilirrubina, conjugada y no conjugada, y también se puede proporcionar una medida de toda la bilirrubina o bilirrubina total (suma de las anteriores). El patrón de resultados obtenido de estas medidas proporciona información valuosa de cara al diagnóstico.
Si los niveles de bilirrubina en sangre aumentan puede aparecer ictericia, y la piel y/o la conjuntiva ocular tomarán un color amarillento. Aumentos de la bilirrubina no conjugada indican que se está produciendo demasiada bilirrubina, normalmente por destrucción de hematíes (hemólisis), o bien que el hígado es incapaz de procesar la bilirrubina por la existencia de alguna enfermedad hepática como cirrosis o ciertos trastornos hereditarios. Aumentos de los niveles de bilirrubina conjugada indican que el hígado es capaz de procesar la bilirrubina aunque esta no puede eliminarse adecuadamente por alguna causa, como hepatitis aguda u obstrucción de los conductos biliares.
Los recién nacidos presentan con frecuencia aumentos de los niveles de bilirrubina total y no conjugada especialmente durante los 3 primeros días. A menudo se habla de ictericia fisiológica del recién nacido, que se debe a una inmadurez del hígado del bebé. La situación se suele resolver por sí misma en unos pocos días. En la enfermedad hemolítica del recién nacido, pueden destruirse los hematíes debido a una incompatibilidad entre la sangre de la madre y la del hijo; estos casos deben tratarse ya que los niveles elevados de bilirrubina no conjugada pueden causar daños cerebrales en el bebé.
Existe una enfermedad congénita grave aunque rara (1 de cada 10000 nacimientos) conocida como atresia de las vías biliares, que puede producir aumentos de bilirrubina total y de bilirrubina conjugada, y que debe detectarse y tratarse inmediatamente. El tratamiento suele ser quirúrgico y la finalidad es la de prevenir una lesión hepática muy grave (cirrosis) que podría suponer la necesidad de un trasplante de hígado durante el primer o segundo año de vida. A pesar de la cirugía, algunos niños siguen necesitando un trasplante de hígado.
El médico suele solicitar la determinación de la bilirrubina juntamente con otras pruebas de laboratorio (fosfatasa alcalina, AST, ALT) cuando alguna persona presenta signos de función hepática anormal. Se puede solicitar la determinación de bilirrubina cuando existe:
Otros síntomas o signos que pueden darse son:
La determinación de la bilirrubina en recién nacidos con ictericia se realiza de manera rutinaria.
También puede solicitarse la prueba cuando existe una anemia y se sospecha una anemia hemolítica. En este caso, se solicitan otras pruebas de laboratorio para evaluar la hemólisis, como hemograma, recuento de reticulocitos, haptoglobina y lactato deshidrogenasa o LDH.
Los valores suelen oscilar:
Aumentos de bilirrubina total a expensas principalmente de bilirrubina no conjugada o indirecta suelen deberse a:
Cuando los niveles de bilirrubina conjugada o directa aumentan más que los de la forma no conjugada o indirecta, suele existir un problema asociado a una disminución de la eliminación de la bilirrubina por parte de las células hepáticas, como puede suceder en:
También aumenta más la forma conjugada (directa) de la bilirubina respecto a la no conjugada (indirecta) cuando existen bloqueos u obstrucciones de los conductos biliares, como:
Algunos trastornos hereditarios raros en los que está alterado el metabolismo de la bilirrubina (síndromes de Rotor, de Dubin-Johnson y de Crigler-Najjar) también pueden hacer aumentar las concentraciones de bilirrubina.
Recién nacidos:
En recién nacidos pueden existir aumentos de bilirrubina transitorios que se resuelven por sí solos en pocos días o en un par de semanas. No obstante, si la concentración de bilirrubina supera un valor crítico o aumenta de manera muy marcada, es necesario investigar la causa para tratarla cuanto antes mejor. Un aumento de bilirrubina puede ser el resultado de una destrucción acelerada de los glóbulos rojos por una incompatibilidad sanguínea entre la madre y su bebé. Otras causas incluyen algunas infecciones congénitas, hipoxia (falta de oxígeno), trastornos genéticos diversos y enfermedades que pueden afectar al hígado. En la mayoría de estos trastornos solo aumenta la forma no conjugada (indirecta) de la bilirrubina. Se observan aumentos de bilirrubina conjugada (directa) en los casos raros de atresia de vías biliares y de hepatitis neonatal. El objetivo del tratamiento de la atresia de las vías biliares es el de evitar el daño hepático y es quirúrgico.
¿Existe algún tipo de población con predisposición genética para presentar valores anormales de bilirrubina?
Algunas enfermedades hereditarias crónicas son los síndromes de Gilbert, de Dubin-Johnson, de Rotor y de Crigler-Najjar. De todos estos síndromes, el más grave y que puede resultar mortal, es el de Crigler-Najjar. Los otros tres suelen comportarse como enfermedades crónicas leves que pueden agravarse en determinadas circunstancias pero que en general no ocasionan problemas serios de salud. El síndrome de Gilbert es muy común; la anomalía genética se observa en 1 de cada 6 personas pero la mayoría de los que la tienen no presentan aumentos de los niveles de bilirrubina.
¿Cómo se trata la concentración anormal de bilirrubina y/o la ictericia?
El tratamiento depende de la causa de la ictericia. En los recién nacidos se consigue disminuir los niveles de bilirrubina con fototerapia (terapia especial con luz), con ciertos fármacos y, en casos extremos, con una transfusión sanguínea. En los síndromes de Gilbert, de Rotor y de Dubin-Johnson no suele requerirse ningún tratamiento. El síndrome de Crigler-Najjar puede responder a un tipo de terapia enzimática o puede requerir un transplante hepático. La ictericia causada por una obstrucción se resuelve habitualmente mediante cirugía de la zona del bloqueo. La ictericia debida a cirrosis suele ser consecuencia de un daño hepático prolongado y no responde bien a fármacos; la alternativa es el trasplante de hígado.
Para realizar un cribado o monitorizar una enfermedad hepática o una anemia hemolítica.
Para detectar lesiones hepáticas o como ayuda en el diagnóstico de la enfermedad hepática.
Cuando se detecta signos de enfermedad hepática o más rutinariamente para evaluación de salud en controles o chequeos básicos de manera periódica
La aspartato aminotransferasa (AST) es un enzima distribuido por las células de todo el organismo aunque se halla principalmente en las células del hígado y del corazón; también se encuentra en pequeñas cantidades en el riñón y en los músculos. En condiciones normales, los niveles de AST en sangre son bajos, pero cuando existe lesión hepática o muscular, la AST se libera al torrente sanguíneo; por este motivo la AST es un buen indicador de lesión hepática.
El hígado es un órgano vital situado en la parte superior derecha del abdomen que está implicado en múltiples e importantes funciones del organismo. El hígado ayuda a procesar los nutrientes, produce la bilis para poder digerir las grasas, produce muchas proteínas como los factores de la coagulación, además de degradar sustancias potencialmente tóxicas hacia sustancias menos dañinas que el organismo acabará utilizando o excretando..
Las dos pruebas consideradas como más importantes en la detección de daño hepático son la AST y la ALT, siendo la segunda más específica que la primera. A veces, se calcula un cociente entre AST y ALT (AST/ALT) que puede ser de ayuda para distinguir entre distintas causas de lesión hepática y para saber si puede existir afectación muscular o cardíaca.
En la evaluación de las causas posibles de una lesión hepática los valores de AST se suelen comparar con los de otras pruebas como la fosfatasa alcalina, la bilirrubina y las proteínas totales.
La AST se solicita juntamente con otras pruebas para evaluar a una persona con signos y síntomas de lesión hepática. Algunos de estos signos y síntomas incluyen:
Puede solicitarse la determinación de AST de manera aislada o juntamente con otras pruebas en las siguientes situaciones:
El rango normal suele ser de 10 a 40 UI/L.
El rango podría tener variabilidad en diferentes laboratorios debido a la técnica empleada, así se deberá tener en cuenta siempre los valores de referencia del laboratorio en el que se realice.
Niveles muy elevados de AST (más de 10 veces el límite superior del intervalo de referencia) suelen deberse a hepatitis agudas, a menudo causadas por una infección vírica. En las hepatitis agudas, la AST se mantiene elevada durante uno o dos meses y puede tardar entre 3 y 6 meses en normalizarse. Los niveles de AST también pueden aumentar de manera marcada (hasta 100 veces) a consecuencia de la exposición a fármacos u otras sustancias tóxicas para el hígado, así como por circunstancias que causen una disminución del flujo sanguíneo (isquemia) hacia el hígado. La AST también puede aumentar después de un infarto agudo de miocardio y en lesiones musculares, y normalmente de manera mucho más marcada que la ALT.
¿ En qué otras enfermedades se puede elevar la AST?
En otras patologías como el infarto de miocardio ,en el hipotiroidismo, en la pancreatitis aguda y de forma más común en la realización de un ejercicio físico de alta intensidad ya que no olvidemos que parte de este se encuentra en músculo.
¿Qué otras pruebas puedo utilizar para evaluar la causa de la enfermedad hepática?
Para ver cual es la causa de la elevación de la AST podemos valorar entre otras pruebas:
Pruebas de la hepatitis A, B y C
Pruebas para detectar exposición a fármacos o sustancias tóxicas para el hígado
Etanol
Cobre y ceruloplasmina si se sospecha enfermedad de Wilson
Hierro, pruebas relacionadas con el metabolismo del hierro y ciertas pruebas genéticas para la hemocromatosis hereditaria
Para detectar lesiones hepáticas o como ayuda en el diagnóstico de la enfermedad hepática.
Para diagnosticar enfermedad del hígado o del hueso.
Para verificar si los tratamientos para dichas enfermedades están funcionando.
Como parte de las pruebas de la función hepática de rutina.
Como parte del perfil de rutina del estudio de la función hepática o cuando haya síntomas de enfermedad hepática u ósea. Sobretodo cuando existe algún indicio de obstrucción hepática.
La fosfatasa alcalina (FA) es una enzima presente en varios tejidos del organismo como hígado, hueso, riñón, intestino y placenta de mujeres embarazadas. No obstante, sus concentraciones más elevadas se observan en células óseas y hepáticas. Esta prueba mide la cantidad de fosfatasa alcalina en sangre.
En el hígado, la fosfatasa alcalina se encuentra en los bordes de las células que se unen para formar los conductos biliares, tubos diminutos que drenan bilis del hígado a los intestinos donde se necesita para facilitar la digestión de las grasas. La fosfatasa alcalina ósea es producida por unas células conocidas como osteoblastos, implicadas en la formación del hueso. Cada uno de estos distintos tejidos u órganos produce distintas formas de fosfatasa alcalina, que se conocen como isoenzimas.
Concentraciones elevadas de fosfatasa alcalina en sangre suelen asociarse a trastornos hepáticos u óseos. Los niveles de la enzima pueden aumentar considerablemente por ejemplo cuando existe una obstrucción de uno o varios conductos biliares. Aumentos no tan marcados se observan en cánceres de hígado y en cirrosis, así como en hepatitis y con el uso de fármacos tóxicos para el hígado. Cualquier situación que suponga una formación ósea excesiva, como la enfermedad de Paget, también puede acompañarse de un aumento de los niveles de fosfatasa alcalina en sangre. En niños y adolescentes es característico hallar concentraciones de fosfatasa alcalina aumentadas, debido a que sus huesos todavía están formándose. Por este motivo, los resultados de la determinación de la fosfatasa alcalina deben interpretarse de manera diferente en niños y adultos.
La fosfatasa alcalina suele formar parte del perfil de rutina del laboratorio y forma parte de una serie de pruebas conocidas como perfil hepático, especialmente si la persona presenta síntomas o signos de enfermedad hepática u ósea.
Entre los signos y síntomas de afectación hepática se incluyen:
El rango normal es de 44 a 147 UI/L (Unidades internacionales por litro).
Los valores normales pueden variar ligeramente de un laboratorio a otro, al igual con la edad y el sexo. Los niveles altos de FA normalmente se observan en niños que presentan un aumento repentino en su crecimiento y en las mujeres embarazadas.
¿Quién tiene riesgo de padecer una afectación o enfermedad hepática?
Entre los que pueden presentar riesgo de desarrollar trastornos hepáticos se incluyen personas:
Para diagnosticar enfermedad del hígado o del hueso.
Para verificar si los tratamientos para dichas enfermedades están funcionando.
Como parte de las pruebas de la función hepática de rutina.
Para detectar y contribuir al diagnóstico de enfermedad hepática o enfermedad renal; para evaluar el estado nutricional, especialmente en personas hospitalizadas.
Rutinariamente en la mayor parte de las analíticas; cuando el médico piensa en enfermedad hepática o renal; a veces cuando se ha perdido peso involuntariamente, cuando se presentan signos y/o síntomas de desnutrición o antes de intervenciones quirúrgicas.
La albúmina es una proteína sintetizada en el hígado. Representa alrededor del 60% de las proteínas en plasma y desempeña funciones muy importantes en el organismo. Evita que el fluido se escape de los vasos sanguíneos; nutre a los tejidos; y transporta hormonas, vitaminas, fármacos, e iones como el calcio por todo el organismo. La concentración sanguínea de albúmina refleja el estado de la función hepática y el estado nutricional.
La determinación de albúmina se puede solicitar habitualmente en las analíticas. Puede solicitarse junto con muchas otras pruebas cuando una persona presenta signos y/o síntomas de alteración hepática como ictericia, fatiga o pérdida de peso, o signos de síndrome nefrótico como hinchazón de las cuencas orbitarias, de las piernas o del abdomen.
Se puede solicitar la albúmina para evaluar el estado nutricional de un individuo. No obstante, las concentraciones de albúmina se alteran por otras causas además de la malnutrición.
El rango normal suele ser de 3.4 a 5.4 gramos por decilitro (g/dL).
Los rangos de los valores normales pueden variar ligeramente entre diferentes laboratorios. Algunos laboratorios usan diferentes medidas o pueden evaluar diferentes muestras.
Niveles bajos de albúmina indican la necesidad de realización de pruebas adicionales. Pueden reflejar un trastorno transitorio que se resuelva por sí mismo o bien pueden ser sugerentes de un trastorno agudo o crónico que requiera de intervención médica.
Una disminución de la concentración de albúmina puede sugerir enfermedad hepática. Para determinar exactamente el tipo de enfermedad que afecta al hígado se solicitan otras pruebas de función hepática. Sin embargo es posible que la disminución de los niveles de albúmina no sea marcada hasta que el trastorno hepático no esté bastante evolucionado. Por ejemplo, en personas con cirrosis la albúmina está disminuida, pero en otras enfermedades crónicas hepáticas es posible que los niveles se mantengan cercanos a lo que se considera normal.
Niveles bajos de albúmina pueden estar reflejando enfermedades en las cuales los riñones no pueden evitar la pérdida de albúmina desde la sangre hacia la orina. En estos casos, también puede medirse la cantidad de albúmina o proteínas en orina.
También pueden observarse niveles bajos de albúmina en la inflamación, en estados de malnutrición y en estados de shock. Asimismo, niveles disminuidos de albúmina pueden sugerir que el organismo no absorbe ni digiere correctamente las proteínas, como puede suceder en la enfermedad de Crohn o en la enfermedad celíaca, o bien que se pierde gran cantidad de proteínas por los intestinos.
¿Existe alguna población de riesgo que pueda presentar alteraciones en los niveles de albúmina?
Los individuos con enfermedad hepática crónica y alteraciones renales son quienes presentan mayor riesgo de tener niveles de albúmina alterados. Además, las personas cuyo tracto gastrointestinal no absorbe correctamente los nutrientes y las que presentan diarreas prolongadas pueden también presentar niveles de albúmina anómalos.
Para detectar y contribuir al diagnóstico de enfermedad hepática o enfermedad renal; para evaluar el estado nutricional, especialmente en personas hospitalizadas.
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